기본자료
 







항응고 치료의 최신지견


전체 뇌졸증 중 약 25%가 심방세동과 관련이 있는 것으로 알려져 있습니다. 심방세동과 연관된 허혈성 뇌졸증은 큰 뇌혈관에 색전증을 일으켜 발생하는 경우가 많아 그 뇌졸증의 중증도가 높고, 때때로 치명적인 경우가 많습니다. 하지만 다행히도 적절한 항응고치료를 받으면 뇌졸증의 위험이 심방세동이 없는 환자들과 비슷하게 낮아질 수 있습니다.

판막성 심방세동 (인공판막을 가지고 있거나 중등도 이상 승모판 협착이 있는 경우)을 가지고 있는 모든 환자들은 경구용 항응고제 치료가 필요합니다. 이에 반해 비판막성 심방세동의 경우는 CHA2DS2-VASc 점수에 따라 항응고 치료의 방향을 결정하는데, 미국 AHA/ACC/HRS 가이드라인에서는 2점 이상의 비판막성 심방세동 환자들에게 경구용 항응고제 복용을 권유하고 있습니다. 경구용 항응고제는 전통적으로 사용되던 와파린과 새로운 경구용 항응고제(Non-vitamin K antagonist oral anticoagulant, NOAC)가 있습니다. 와파린의 허혈성 뇌졸증 예방효과는 이미 입증되었지만, 그 항응고 치료범위가 (INR: 2-3) 좁고, 식습관 및 다른 약제와의 상호작용으로 인해 그 효과가 예상치 못하게 커지거나 줄어들 수 있습니다. 하지만 NOAC의 경우 약물 및 식이습관과의 관련성이 매우 적고, 일관적인 효과를 나타내는 것으로 알려져 있습니다. 여러 연구들에서 와파린과 비교하여 비열등한 허혈성 뇌졸증의 예방효과를 보여주었고 출혈성 뇌졸증의 위험을 와파린에 비하여 의미 있게 낮추었습니다. 또한 이런 효과들은 비아시아인에 비해 아시아인들에서 더욱 두드러지게 보여집니다.(2) 와파린과 NOAC의 특징을 표 1에 보기 쉽게 정리해 놓았습니다.(3)


와파린과 NOAC의 특징



NOAC은 작용기전에 따라 2분류로 나뉘는데, Direct thrombin inhibitor인 Dabigatran과 Factor Xa inhibitor인 –xaban (apixaban, rivaroxaban, edoxaban)약제로 나눌 수 있습니다. 최근 2016년 유럽심장학회 가이드라인에 따르면 뇌졸증 예방을 위해 항응고치료가 필요한 비판막성 심방세동 환자들에게는 NOAC을 와파린보다 우선적으로 권유하고 있습니다.(4) 또한 뇌졸증예방을 위해 항혈전제 치료 (aspirin or clopidogrel)를 하는 것은 더 이상 추천되지 않고 오히려 출혈의 위험을 높일 수 있다고 말하고 있습니다. 현재까지는 말기 신부전이나 투석중인 환자들에게는 아직 연구가 부족하여 NOAC사용을 권유하고 있지는 않습니다. 하지만 신부전 환자들에게 NOAC의 효과와 안정성을 연구한 관찰 연구들이 최근에 발표되고 있습니다. 현재까지 임상에서 여러 항응고제를 선택함에 있어서 절대적인 가이드라인은 없으나 최근 발표된 종설에 임상적 상황에 맞추어 선호되는 약제를 제시한 바 있어 진료 시에 참고해 볼 수 있겠습니다.(3)


임상 상황에 맞춘 항응고치료선택
Reference
  1. Freedman B, Martinez C, Katholing A, Rietbrock S. Residual risk of stroke and death in anticaogulant-treated patients with atrial fibrillation. JAMA Cardiol 2016; 1: 366–368.
  2. Wang KL, Lip GY, Lin SJ, Chiang CE. Non-vitamin K antagonist oral anticoagulants for stroke prevention in Asian patients with nonvalvular atrial fi brillation: meta-analysis. Stroke 2015; 46: 2555–2561.
  3. Freedman B, Potpara TS, Lip GY. Stroke prevention in atrial fibrillation Lancet 2016 20; 388: 806-817.
    Kirchhof P et al. 2016 ESC guidelines for the management of atrial fibrillation developed I collaboration with EACTS. Eur Heart J 2016;37:2893-2962